피오글리타존

< 피오글리타존 >

Thiazolidinediones 티아졸리딘디온( 치아졸리딘디온 )계열

peroxisome proliferator  activated receptor  감마 작용제로

인슐린 감수성을 조절해 혈당을 조절한다.

PPAR은 원래 Xenopus 개구리에서 세포 내 peroxisomes 의 증식을 유도하는 수용체로 밝혀졌다. 

간 조직의 과산화수소 수치가 증가함에 따라 peroxisome proliferators 라고 불리우게 되었는데 ,

PPARs가 생물학에서 훨씬 더 다양한 역할을한다는 것이 밝혀 지자 에이전트는 차례로 PPAR 리간드 라고 부르기로 하였다.

가장 잘 알려진 PPAR 리간드는 티아졸리딘디온이다

알파, 감마 및 델타 (beta)의 3 가지 유형의 PPAR이 확인되었다.

 간 , 신장 , 심장 , 근육 , 지방 조직 등에서 발현되는 α (알파)
 β / δ (베타 / 델타) - 많은 조직에서 발현 되나 뇌 , 지방 조직 및 피부 에서는 두드러지게 나타남.
 γ (감마) - 동일한 유전자에 의해 전사되지만, 선택적 접합을 통한이 PPAR은 세 가지 형태로 표현된다 :  γ1 - 심장 , 근육 , 결장 , 신장 , 췌장 및 비장을 포함한 거의 모든 조직에서 발현 됨.
 γ2 - 주로 지방 조직 에서 발현된다 (γ1보다 30 아미노산 길다)
 γ3 - 대식세포 , 대장 , 백색 지방 조직 에서 발현.

즉

PPAR 리간드는 모두 증식을 유도하는 전사인자
PPAR은 고등 생물의 세포 분화 , 발달 및 신진 대사 ( 탄수화물 , 지질 , 단백질 ), 및 종양 형성 의 조절에 필수적인 역할을한다. 

PPAR 감마는 지방조직에 많다.

피오글리타존은 PPAR 감마 효능약.

즉~!!

피오글리타존은 지방조직의 핵 유전자를 발현시켜 지방세포의 분화를 촉진한다.

그런데~~!!

 어떻게 인슐린감수성을 개선하고 혈당을 조절한다는 걸까?

왼쪽 그림: 지방이 크면 유리지방산,TNF알파, 렙틴등이 많이 나와서 간과 근육에서 인슐린 감수성을 떨어뜨린다는 뜻

오른쪽 그림 : 지방이 작으면 유리지방산, TNF알파, 렙틴등이 적게 나와서 간과 근육에서 인슐린 감수성이 좋아진다는 뜻

피오글리타존은 커다란 지방세포를 자극해 여러개의 작은 지방세포를 만든다.

그 과정에는  유리지방산이 많이 필요하다.

그렇게 되면 혈액중의 유리지방산이 많이 소모되어 인슐린 저항성이 개선될수 있는것이다.

( 혈액중에 유리지방산이 많으면 ~~!!

세포는 포도당보다 유리지방산을 먼저 소모하기에 포도당이 재고로 쳐져서 혈당이 높아질수 밖에 없다 )

그런데~~!!

지방세포의 수가 커지기때문에 체중증가의 부작용이 많이 보고 되고 있다는것이 매우 큰 단점 ㅠㅠㅠㅠ

그렇게 되면 다시 유리지방산을 많이 내뿜을 것이고

그렇게 되면 용량을 늘려야 될것이고 그렇게 되면 지방세포가 더 늘어날것이고

악순환의 반복이 우려됨 ㅠㅠㅠㅠ

게다가 지방세포의 수가 많아지면 살빼기는 더 어려워지는 법인디 ,,,이를 우짤꼬,

고로~~!!

유리지방산을 태우는것은

운동이 답인 것이다.

약으로 태우지 말고 운동으로 태우자