콜레스테롤

< 제목: 콜레스테롤  >

콜레스테롤은~~!!

먹어서 생기는 것보다  몸에서 합성하는것이 훨씬 많다.

어떻게 만들어질까?

일단은 뭐든 많이 먹어야 생긴다.

탄수화물이든 지방이든 단백질이든 뭐든 많이 먹어야 생긴다 ㅎㅎㅎ

음식을 많이 먹으면

우리몸은 나중을 위해 저장을 하려고 하는 본능이 있다,

ATP형태로 저장하면 좋지만 , 그건 불가능하니 지방으로 저장을 한다,

탄수화물이든

지방이든

단백질이든  많이 먹고 남는것은 다 지방으로 전환한다.

그게 가능한 이유는 ~~!!

탄수화물은 C,H,O 로 되어있고

지방도 C,H,O 로 되어있고

단백질도 C,H,O,N 으로 되어 있기 때문이다.

다만, 단백질을 지방으로 만들려면 질소를 제거해야 하기때문에 더 힘들다는것뿐,,

암튼지간에 ~~!!

남는것은 다 지방의 형태다~~

탄수화물, 단백질, 지방의 최종 산물은 ~!!

아세틸 코에이 ( Acetyl co A )

아세틸 코에이의 운명은

1.  미토콘트리아에서 장렬히 산화되어 에너지로 쓰이던가   

2. 말로닐 코에이가 되어  중성지방으로 되던가

3.  메발로닉산이 되어 콜레스테롤이 되던가

셋중의 하나다.

그럼 언제 ~~

1 번 회로가 움직일까?

  적당히 먹고 많이 움직일때 이겠지

2번 회로는 ?

많이 먹고 덜 움직일때 이겠지

3번 회로는 ?

 많이 먹는것하고 상관도 없고 ==> 삐쩍 마른사람도 콜레스테롤은 높고

 많이 움직이는것하고도 상관이 없다 ==> 운동을 한다고 해서 수치가 떨어지는것도 아님

콜레스테롤은 몸이 많이 필요로 할때  만들어지고 ==> 세포노화로 복구가 필요할때

콜레스테롤은 몸이 가져다 쓰지 못하면 재고로 쳐진다 ==> 갱년기로인해 호르몬 생산을 못할때  ( 콜레스테롤은 호르몬의 원료 )

자 그럼 콜레스테롤이 어떻게 만들어지는지 자세히 알아보자,

1. 어디서?

 세포질과 활면소포체에서

아세틸코에이부터 이소프렌까지는 세포질에서 만들어지고

세포질에서 만들어진 이소프렌이 활면소포체로 이동하여 콜레스테롤 생성

2.어떻게?

그림으로 설명하는게 편하다

( 그림출처-구글 )

간단그림 ▲

상세그림 ▼

2단계

3 단계

3. 콜레스테롤의 조절

   만들어서 쓰거나  ( 집밥 처럼 스스로 만듬)

   간에서 받아 쓰거나 ( 외식처럼 간에서 받음 ) )

※  간에서 콜레스테롤을 공급받는 방법

    간에서 생성하여 내보내는 콜레스테롤운반단백질 을  LDL 이라고 한다

    세포에는 LDL 수용체가 있어서 , LDL 이 필요할때 발현을 한다.  ( 필요없으면 안열린다는 뜻 )

 LDL과  LDL 수용체가 결합하면  endocytic vesicle ( 작은 주머니 모양으로 감싸는것 ) 을 형성하고

이것들이 융합하면서 엔도솜을 형성한다.

엔도솜(endosome)은 생물학에서 진핵세포 내부의 막으로 결합된 칸을 말한다. 이는 원형질막으로부터 리소좀으로의 식균작용의 수송로이다. 원형질 막으로부터 내부로 들어온 분자들은 이 경로를 따라 분해를 위해 리소좀으로 가거나 원형질 막으로 되돌아갈 수 있다. 분자들은 또한 골지체로부터 엔도솜으로, 다시 리소좀으로 옮겨지거나 다시 골지체로 돌아간다.^[1]. 엔도솜은 다 자라면 지름이 약 500nm가 된다.^[2].

엔도솜내에 수소가 유입되어 산성환경이 되면

LDL과  LDL 수용체가 분리된다

엔도솜과 리소좀이 융합되면 본격적인 분해가 시작된다.

 ( 뼈는 뼈대로 살은 살대로 ~~  버릴게 하나도 없는 닭고기처럼 ㅎ)

클라트린막은 다시 세포막으로 되돌아가고

LDL아포지단백질은 아미노산으로

콜레스테롤에스터는 자유콜레스테롤로 되어 대부분이 소포체로 이동되고 막을 만드는데 사용된다.

LDL 수용체도 다시 세포막으로 돌아가고

세포밖에서 콜레스테롤 공급이 안정화되면 ~~!!

1.  세포안에서의 콜레스테롤 합성은 줄어든다.

    즉 HMG-coA reductase 의 합성이 억제된다,

2.ACAT ( Acyl-CoA:cholesterol Acyltransferase)를 활성화시켜 콜레스테롤 에스테르화 반응을 촉진한다.

  즉 콜레스테롤을 저장한다.

3.LDL 수용체 유전자를 감소시켜서 LDL 수용체 합성을 조절한다.

  즉, 세포가 원치 않으면 콜레스테롤이 세포로 못들어온다