갑상선기능 항진증과 미네랄

 

 

갑상선기능항진이 오면

저칼륨혈증으로 인한 근무력, 근마비가 올수 있다.

또, 저칼슘혈증도 올수 있다.

 

왜 그럴까?

 

칼륨은 세포내액의 가장 많은 양이온으로서 약 90%를 차지하며,

정상적인 심장, 신경 및 근육의 활동성을 유지하기 위해서는 신경과 근육세포에 적절한 경사도와 이들 세포의 적절한 전기적 분극이 있어야 한다.

 

혈장과 세포의 칼륨과의 관계는 산-염기 평형과 호르몬에 의해서 영향을 받는데,

정상적인 체내 총칼륨치를 갖는 환자에서,

 

산증은 고칼륨혈증을,

염기성일 때는 저칼륨혈증을 보이는 경향이 있고,

 

 호르몬은 칼륨을 혈장밖으로 이동시키는 기전에 중요한 부분을 담당하고 있는 것으로 보이며,

인슐린과 β-아드레날린성 카테콜아민은 칼륨을 세포내로 이동시키려는 경향이 있고,

 α-아드레날린성 카테콜아민은 세포내로의 칼륨이동을 억제시킨다.

 

저칼륨혈증은

세포외의 칼륨의 세포내로의 이동,

불충분한 칼륨섭취 또는 신장에서의 칼륨손실의 결과로 일어날 수 있으며,

 

주된 원인으로는

설사, 구토에 의한 칼륨의 상실,

이뇨제의 남용,

알칼리증,

쿠싱증후군,

알도스테론증 등의 스테로이드계 호르몬 과잉,

 갑상선기능항진증, 신우신염과 신세뇨관의 산증 등의 신질환 등이 있다.

 

임상증상으로는

 근육약화, 피로, 근육경련이 경도 및 중등도의 저칼륨혈증에서 흔히 보이며,

중증에서는 이완성 마비, 반사감소, 테타니와 장마비, 호흡근마비 등 중증의 근마비가 가능하다.

 또한 중증의 지속적인 저칼륨혈증은 간질성 신염을 유발할 수 있고, 만성 신부전으로 이행 가능하다.

 

검사상 혈액검사에서 혈청 칼륨농도 저하 이외에, 심전도 소견에서 T파의 크기와 폭이 감소하고, U파가 두드러지며, ST분절의 하강이 있으며, 근전도검사에서 근섬유 전도속도가 저하되고, 근육조직검사에서 특징적인 공포를 볼 수 있다.

 

치료는 원인질환이 있는 경우, 원인질환의 제거와 함께 칼륨을 보충해주는 방법을 강구해야 하며, 칼륨보충의 방법으로는 경구요법과 정맥요법이 있다.

 

경증과 중등도의 결핍을 치료하는 가장 안전한 방법은 경구 칼륨의 투여이고, 대부분 경구투여만으로 증상의 회복은 충분하며, 염화칼륨, 인산칼륨, 탄산칼륨 또는 중탄산이온의 대사전구물질과의 결합체 등이 사용된다. 정맥내 칼륨투여는 중증 결핍과 경구투약을 못하는 환자에서 적용된다.

 

혈중 칼륨의 농도와 근무력은 아주 밀접한 관계가 있으며, 저칼륨혈증성 주기성 사지마비는 증례의 경우들처럼 발병양상이 각각 상이하고, 중풍이나 척추병변 증상과도 유사하여, 정확한 진단을 위해서는 세심한 관찰이 필요하다.

 

갑작스런 근육의 무력이나 강직이 발생한 후, 이를 중풍으로 생각하여 한방병원에 내원한 환자 가운데 드물게 저칼륨혈증성 주기성 사지마비가 있을 수 있다는 것을 생각할 필요가 있으며, 이 질환의 경우 한방단독치료보다 양방과 한방의 병용치료가 반드시 필요할 것으로 사료된다.

출처 : 창원 제가한의원 / 제가프로 보고서

 

 

갑상선기능이 항진되면 인슐린감수성이 증가한다

인슐린 감수성이 증가해야 포도당의 세포이용률이 커지기 때문이다.

 

그런데,

췌장에서 인슐린이 작동하는 기전에는

칼륨이 관여한다.

 

 

 

 

 

 

안정막 전위일때,

칼륨은 세포내에 많다.

칼륨은 세포막친화성이 높아서  슬금 슬금 세포밖으로 빠져나가는 경향이 있다.

 

그런데,

우리가 밥을 먹거나, 빵을 먹거나, 장에서 포도당으로 작게 분쇄하여

에너지를 만든다.

 

장의 에너지를 췌장이 인식하면

췌장세포내의 칼륨이 나가는 통로를 막아 버린다.

 

그렇게 되면

밖으로 나가던 칼륨이 못나가고 꼼짝없이 췌장세포안에 갇혀버려서

안정막 전위가 깨지게 된다.

 

그때 세포막에 있는  칼슘채널이 열리면서  (전압개폐성 )  혈장속의 칼슘이

세포안으로 밀고 들어와  인슐린주머니를 터트려서 인슐린이 방출되는것이다.

 

그런데,

갑상선 항진이 있으면

먹지 않아도 ,, 인슐린이 활성화 된다,

간이나 근육속에 저장되어 있는 글루코겐을 포도당으로 만들어 버리기 때문이다.

 

그래서

포도당이 혈액중에 많아지고

그 포도당을 이용하는 인슐린도 바빠지는것이다.

 

인슐린은 포도당과 칼륨을 근육세포로  밀어넣는다.

그래서 저칼륨혈증이 올수 있는것이다.

 

 

근육세포는 수축과 이완이 활발하게 이루어지는곳이므로

칼륨이 매우 중요하다.

 

그래서 인슐린이 칼륨을 포도당과 함께 넣어주는것이다.

 

칼륨이 세포안에 들어가면

전압의존성칼슘채널이 열려서 칼슘이 들어와 근육수축이 일어난다,

 

그래서 저칼륨혈증은 연쇄적으로 저 칼슘혈증까지 동반된다.